Иммуноандрология при бесплодии 2

Иммуноандрология при бесплодии 2

При ответе на Т-зависимые антигены Т-хелперы взаимодействуют с В-лимфоцитами, активируют их, способствуя их превращению в клетки-антителопродуценты (Т – В - хелперы), принимают участие в реакциях клеточного иммунитета (Т-хелперы). Т-лимфоциты-супрессоры тормозят пролиферацию В-лимфоцитов в антителообразующие клетки, способствуют развитию толерантности [Петров Р. В., 1985].

Хронический простатит

При хроническом простатите состояние Т-системы существенно изменено. Происходит угнетение функциональной активности Т-лимфоцитов, о чем свидетельствуют сниженный ответ лимфоцитов на ФГА, сниженный уровень Т- лимфоцитов по данным Е-розеткообразования. Аутоиммунные реакции на антигены предстательной железы сопряжены с большим угнетением Т-системы и повышением уровня В-лимфоцитов (по данным ЕАС-розеткообразования). При неосложненном бесплодием хроническом простатите в крови определяются антитела и клеточная сенсибилизация (гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ) по данным теста торможения миграции лейкоцитов к антигенам предстательной железы. При хроническом простатите, осложненном бесплодием, существенно нарастает частота антиспермальных антител и антител против антигенов яичка, отмечается ГЗТ к антигенам яичка, предстательной железы и спермы, т. е., хронический простатит, осложненный и не осложненный бесплодием, иммунологически дифференцируется лишь по направленности аутоиммунных реакций, так как Т-лимфоциты находятся в угнетенном состоянии при обеих формах заболевания [Чернышов В. П., 1978].

Хронический простатит отриццательно влияет на потенцию, ослабляя эрекцию и приводит к полной импотенции. В данном случае мы вам предлагаем воспользоваться препаратами для повышения потенции, это  Cenforce 100Vilitra 20Tadajoy 20.

Паховое грыжесечение, перекрут яичка

  1. Иная картина наблюдается в иммунологических изменениях Т-системы иммунитета при антиспермальном аутоиммунитете, связанном с заболеваниями мужских половых органов, при которых воспаление отсутствует. Это можно проиллюстрировать на примере перекрута яичка и пахового грыжесечения, перенесенного в детстве.
  2. У взрослых мужчин, у которых в детстве было произведено паховое грыжесечение, в ряде случаев через 15—20 лет отмечаются атрофия яичка (5,8%), склеротические изменения в придатке яичка (уплотнение, уменьшение в размерах— 12,3 %). Антиспермальные аутоантитела, выявленные у ряда таких больных, не связаны с угнетением функционального состояния Т-лимфоцитов, показатели ответа лимфоцитов на ФГА у них не отличаются от таковых у мужчин без антиспермальных антител. Однако антиспермальные антитела сопряжены со снижением уровня Т-лимфоцитов, образующих Е-РОК при 4 °С и, особенно, с низкоаффинными Т-лимфоцитами, которые не образуют Е-РОК при +30°С, поэтому можно предположить, что для антиспермального аутоиммунитета характерно не так угнетение Т-лимфоцитов, как их количественная недостаточность, т. е. снижено их количество. Видимо, при прочих равных условиях антиспермальный аутоиммунитет развивается у лиц со сниженным уровнем Т-супрессорных лимфоцитов [Чернышов В. П., 1982].
  3. У мальчиков до 12 лет при перекруте яичка антиспермальные антитела обычно не продуцируются. Если перекрут яичка происходит в более старшем возрасте, то могут образовываться антиспермальные антитела, однако у лиц с более низким уровнем низкоаффинных Т-лимфоцитов.
  4. Уровень Т-лимфоцитов в крови отражает их миграционные свойства, поэтому можно предположить у таких индивидов более низкий уровень миграционных процессов, в этом, видимо, и проявляется недостаточность их иммунитета. В связи с этим встает вопрос об определенной предрасположенности к развитию антиспермального аутоиммунитета. В настоящее время много внимания уделяется ассоциации различных болезней с главным комплексом гистосовместимости — HLA. В большинстве работ ассоциации антиспермальных антител с комплексом HLA не обнаружено. Тем не менее следует отметить работу Н. Law и соавт. (1979), в которой установлена связь антиспермальных антител с HLA-A28 после вазэктомии. Также показано, что у лиц с HLA- В7 чаще развиваются антиспермальные антитела в бесплодном браке [Subbi et al., 1983]. Этот антиген характерен для индивидов с высокой реактивностью и, возможно, продукция их связана с высокоотвечаемой иммунной системой на фоне воспалительных заболеваний половых органов. Следует ожидать, что лица с фенотипом, характерным для аутоиммунных заболеваний, также предрасположены к антиспермальному аутоиммунитету, хотя такая предрасположенность может в значительной мере «растворяться» в частоте антиспермального аутоиммунитета, связанного с чужеродностью их антигенов для собственного организма.
  5. Несмотря на то, что в антиспермальном аутоиммунитете наиболее изучены антиспермальные антитела, определенное значение имеет и клеточная сенсибилизация к спермиям. В тесте торможения миграции лейкоцитов в капилляре у мужчин с экскреторным бесплодием клеточная сенсибилизация наблюдалась в 12,5 %, а при секреторном в 29 % случаев [Чернышов В. П.,1977]. При олигозооспермии различной этиологии с помощью теста торможения миграции лейкоцитов в агарозе наблюдали положительные показатели клеточной сенсибилизации к спермиям у 31-81 % больных [Fabio et al., 1982].

Иммунологические процессы в женском организме

  • Иммунологические процессы в женском организме, происходящие после попадания спермы, изучены еще недостаточно. Известно, что активные спермин сбрасывают поверхностные антигены, приобретенные ранее, мимикрируя в окружающей среде, что способствует снижению уровня иммунного ответа на них со стороны женского организма. Существует еще ряд сведений в пользу существования механизмов снижения ответа на спермин и зиготу, т. е. до формирования плаценты.
  • В женском организме уровень регуляторных Т-лимфоцитов подвержен циклическим изменениям. В период овуляции, когда происходят выход яйцеклетки и ее оплодотворение, уровень Т-лимфоцитов-хелперов снижается, а Т-супрессоров повышается, т. е. баланс регуляторных Т-лимфоцитов изменяется в сторону снижения иммунного ответа. Снижению иммунного ответа на спермин способствует и влияние семенной плазмы, содержащей иммуносупрессивный фактор. В пользу этого свидетельствуют наблюдения in vitro, в которых добавление семенной плазмы к лимфоцитам здоровых женщин увеличивало число Т-лимфоцитов-супрессоров и снижало уровень Т-лимфоцитов- хелперов, т. е. как гормональная перестройка в организме в период овуляции, так и влияние семенной плазмы способствуют изменению баланса регуляторных Т-лимфоцитов в сторону снижения иммунного ответа. У бесплодных женщин часто наблюдается отсутствие указанных изменений в фазе овуляции, и семенная плазма даже здорового донора не изменяет соотношения регуляторных Т-лимфоцитов [Чернышов В. П., 1987]. В таких случаях, видимо, имеются глубокие нарушения в гормонально-иммунном гомеостазе женщины. Следует учитывать влияние иммунорегуляторных репродуктивных белков, которые в повышенном уровне вырабатываются в период овуляции. Имеются сведения в пользу общности этих белков в семенной плазме и в децидуальной ткани при беременности, т. е. они обладают универсальными свойствами для поддержания иммунных механизмов репродуктивных процессов. Нарушение иммунорегуляции может способствовать развитию иммунных факторов, в том числе иммунного ответа против гамет.
  • Среди непосредственных иммунных факторов, приводящих к бесплодию у женщин, можно выделить антиспермальный изоиммунитет и аутоиммунитет к структурам яичника и особенно к блестящей оболочке яйцеклетки. Понятие «антиспермальный изоиммунитет», хотя и не совсем корректно, однако более полно отражает смысл направленности иммунных реакций. Под этим понимают реакцию не на аллоантигены, которые в антиспермальном иммунитете, видимо, не участвуют, а на аутоантигены спермиев, т. е. на те же спермиоспецифические антигены, на которые вырабатывается аутоиммунитет в мужском организме.